肺癌的EGFR基因突变靶向治疗

肺癌的EGFR基因突变靶向治疗

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阅读提要：

肺癌靶向治疗的发展在今年来呈现一片大好态势，随着肺癌分子生物学的不断研究发现了更多的特异性靶位点。靶向性治疗越来越呈现出其不容忽视的重要性。

肺癌可以说是第一癌，发病率和死亡率都是在癌症里边处于领先的。最常见的肺原发性恶性肿瘤，绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮。预计到年，中国肺癌病人将达到万，成为世界第一肺癌大国。可以说肺癌成为当今社会的一大健康问题，人类与其的斗争将愈演愈烈。肺癌是多样性很强的一类肿瘤，根据肺癌发生部位的不同，临床上将肺癌分为中央型肺癌、周围型肺癌及弥漫型肺癌三类。

肺癌的分子靶向治疗

肺癌的分子靶向治疗具有癌症历史上里程碑式的影响。这种治疗方式主要是让肺癌治疗能针对癌细胞特异性分子变化来进行靶向的治疗，选择肺癌细胞特异的分子靶点，应用针对该靶点的药物进行治疗，利用具有一定特异性的载体，将药物或其他杀伤肿瘤细胞的活性物质选择性地运送到肿瘤部位，把治疗作用或药物效应尽量限定在特定的靶细胞、组织或器官内，在取得明显疗效的同时，又避免对正常细胞的伤害。运用药物定向的进行治疗肺癌，可以更快更准确的治疗癌细胞。而且，分子靶向治疗是以病变细胞为靶点的治疗，相对于手术、放化疗三大传统治疗手段更具有治本功效。

分子靶向治疗具有较好的分子选择性，能高效并选择性地杀伤肿瘤细胞，减少对正常组织的损伤，而这正是传统化疗药物治疗难以实现的临床目标。恶性肿瘤需要启动、信号传导等引起无限增殖过程，如果阻断这个信号传导，即可阻止细胞增殖，这也是靶向治疗的基本核心。针对肺癌的靶向治疗就需要提到很重要的针对EGFR基因突变靶向治疗。

那么什么是EGFR基因突变呢？

EGFR突变是重要的癌症驱动因子，我国肺癌患者EGFR突变率达30%以上。EGFR广泛分布于哺乳动物上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞、角质细胞等细胞表面，是上皮生长因子（EGF）细胞增殖和信号传导的受体。EGFR基因是一种跨细胞膜的受体酪氨酸激酶，与细胞增殖、转移和凋亡等信号转导通路有关。肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移及细胞凋亡的抑制。在没有突变之前，细胞中EGFR的激活依赖于细胞外配体的结合。但是一旦形成突变，由于酪氨酸激酶结构域持续、过度的激活，促进肿瘤细胞增殖和肿瘤血管形成。

根据这一特性，可以充分利用检测EGFR突变，从而筛查对靶向药敏感的人群，这对于肺癌的早期诊断和预后治疗都有很大的意义和作用。其检测步骤分为标本获得、DNA抽提、EGFR突变检测和结果分析，实现对患者的靶向要个体化治疗。医学界在对EGFR基因研究的结果反映以EGFR突变为基础，使用EGFR靶向药物比化疗要好很多。正常EGFR基因对控制多种细胞生长不可或缺，EGFR发生突变的话，又会导致它不能被关闭，无休止地刺激细胞生长，最终导致癌症发生，乃至转移。

因此EGFR靶向药物成为肺癌治疗的一大趋势，EGFR突变的NSCLC可以从EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗中获益，且将其作为一线药物治疗EGFR突变的患者，相比传统的化疗可以取得更长的无进展生存期（PFS）且副作用相对较小，患者容易耐受。根据患者基因表达状态开展个体化治疗。

EGFR的靶向药物

EGFR的靶向药物第一代针对EGFR的靶向药物最常见的要数易瑞沙（Iressa）和特罗凯（Tarceva），这也是较早的肺癌靶向药物，成为很多肺癌病人的首选药物。

第二代EGFR抑制剂，代表产品是阿伐替尼（afatinib），不仅能抑制两种主流EGFR突变，还能抑制新的TM突变，也比第一代药物更强。

当然未来更多的肺癌靶向药物会问世，这也是生物学指标指导下的精准治疗的一个直接表现。明确患者的EGFR基因状态，制定出最有效的治疗方案。

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