捷泰语录一场疾病而已,一个漫长的告别过
2018-3-8 来源:本站原创 浏览次数:次捷泰感言
一场疾病而已,一个漫长的告别的过程,不需要刻意让自己坚强起来,生活还要继续,太阳照常升起,明天还是有雾霾。如果不是因为这场疾病,你能体会到自己是多么爱他吗?你会回忆起小时候他拉着你的手吗?
我们离家在外的,可能都不记得打个电话。不管接着还有多久,一年两年十年二十年,记着你现在的感觉,努力表达自己的情感,陪伴才是对他的爱,不是自怨自艾,可以不坚强,可以软弱,但是,生活还要继续。
在肺Ca圈里,捷泰应该有很多家人都听过,“你的声音让人怀孕,你的身材让人流产”这句对他的个性化描述在多个交流群被广为传颂。或许潘少对他的印象总结更为准确:“泰哥不仅学习能力强,在疾病知识上钻的特别深,关键是他说话总能说到点上,一句话就能让你打消很多疑虑,受到鼓励继续努力。”
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说神经内分泌癌神经内分泌癌,简单说就是具有内分泌功能的癌症。分为:类癌,不典型类癌,大细胞癌,小细胞癌。
确诊病理有三个方面:形态学,免疫组化,肿瘤内科的临床。
分化程度:显微镜下看组织细胞和正常细胞的差别。小于2的分裂项是高分化,2-20是中分化,20以上的就是低分化。
高分化癌细胞分化好,增殖能力差,恶化和转移能力要差,恶性程度不高,预后较好。
低分化则相反,癌细胞增殖能力强,易发生恶化和转移,预后较差。
由于小细胞肺癌的侵袭性,分期不应延迟启动治疗超过1周,否则,在这期间,许多患者的疾病可能会变得更严重,其功能状态(PS)显著下降。
关于免疫组化Ki67在正常的组织中,绝大部分细胞是处于非增殖状态的,就是细胞学上的G0期,肿瘤的死亡细胞,可能迫使更多的周围细胞进入增殖周期,G0期的细胞比例减少,导致肿瘤组织的结构紊乱,病理学上称为分化差。
Ki67免组染色将大部分G0期内的细胞标记出来,因此被称为细胞的增殖指数。Ki67的阳性率越高,说明处于增殖周期的细胞比例越高,相对来说,肿瘤生长越快。而G0期的细胞自然越少,组织的分化,相对越差。
对于化疗敏感的通常是处于细胞增殖周期的肿瘤细胞,所以,Ki67比例越高的肿瘤相对化疗效果要好些。
小细胞肺癌有时会产生多肽激素,包括加压素(抗利尿激素)和促肾上腺皮质激素(ACTH),分别引起恶性低钠血症(即抗利尿激素分泌异常综合征)和库欣综合征。在小细胞肺癌患者中,抗利尿激素分泌异常综合征比库欣综合征更常见。
关于分期很多时候认为小细胞肺癌在诊断时就是全身性的疾病,必须全身化疗为主,辅以局部放疗,所以由放疗科医生主导的独立于TNM分期以外的美国退伍军人肺癌协会(VALG)分期系统来主导分期。
局限期、广泛期和TNM分期是两个概念。
该分期将小细胞肺癌简略的分为局限期(LD)与广泛期(ED),前者定义为病变局限于一侧胸腔包括伴有对侧纵膈及双侧锁骨上淋巴结有转移者,以及同侧有胸水者,即一个可承受的完整放射野。反之,病变超出上述范围者均定义为广泛期。
二线用药
三个月内复发国内用伊立替康和紫杉醇类比较多,三到六个月,拓扑替康还是首选方案。
拓扑替康、伊立替康、紫杉醇、多西他赛、替莫唑胺、钠武单抗加或不加伊匹单抗、长春瑞滨、口服依托泊苷、吉西他滨、CAV和苯达莫司汀(除苯达莫司汀是2B类推荐,其他药物都是2A类)。这些药物在NCCN指南中按优先次序列出。
纳武单抗3mg/kg有效率为10%(10/98),纳武单抗1mg/kg加伊匹单抗3mg/kg为23%(14/61),而纳武单抗3mg/kg加伊匹替康1mg/kg为19%(10/54)。疗效与PD-L1表达无关。
紫杉醇的神经毒性稍微大些,经济条件允许就用白蛋白紫杉醇,伊立替康主要副作用就是腹泻。
三个月内复发倾向紫杉醇,三个月后倾向伊立替康。三个月内复发考虑的因素更多,用非小的一线方案也许会有效果。
考虑肺癌66%的异质性,廖美琳年出的一本书上说,小细胞一线二线治疗复发后有33%的表型改变,只是在书上没看到统计数据。
关于医生推荐使用贝伐正在评估抗血管生成治疗在小细胞肺癌中的收益。在局限期小细胞肺癌患者中,伊立替康、卡铂与贝伐单抗联合同步放疗序贯贝伐单抗维持的一项2期研究被提前终止,因为气管食管瘘的发生率不可接受。在广泛期小细胞肺癌中,以铂类为基础的化疗加贝伐单抗的2期临床试验均取得了可喜的疗效及生存数据。
然而,至少一项随机试验证明贝伐单抗加入到标准化疗中无生存收益。广泛期小细胞肺癌患者的其他随机3期试验正在进行中。目前,NCCN小组不推荐在小细胞肺癌患者中使用贝伐单抗。
关于阿帕替尼阿帕替尼并非特效
很多去年确诊的病友,二线过后就被医生推荐用了阿帕替尼,暂时看是有效的,我不知道能有效多久,而且,这种靶向药物和大家平时理解的小细胞的治疗完全不同。
阿帕替尼(YN-D1),阿帕替尼作用于VEGFR-2、c-kit,Ret和c-Src,是一个口服的VEGFR-2的小分子酪氨酸激酶抑制剂,主要用于晚期胃癌的治疗,也用于治疗晚期非鳞非小细胞肺癌。
癌细胞是需要通过血管转移,血管成长,血管形成的,而血管内皮细胞表达是血管生成的最主要通道。VEGFR是血管生成的最重要的诱导因子,我们知道抑制了血管内皮细胞的生长,也可以在抗癌细胞成长,癌细胞转移发挥重要作用。
VEGFR主要有三个成员:VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3,其中VEGFR-2主要表达在血管内皮细胞,是VEGF的主要受体。VEGFR-1主要表达在造血干细胞、单核细胞、巨噬细胞上。EGFR-2主要表达在血管内皮细胞,肿瘤细胞也表达在这两种受体,VEGFR-3主要表达在淋巴内皮细胞。
在肿瘤的治疗过程中会出现大量的随机的突变,而靶向药物是阻断主要的驱动基因的突变。肿瘤发生的大概本质是体细胞遗传物质的改变,是环境和遗传因素共同导致的结果,所以所有的肿瘤都会有突变的基因,就算统一个体,不同的两个样本都可以找到不同的突变基因。
这些突变的基因被分为驱动基因和非驱动基因,驱动基因是直接导致肿瘤发生发展的一些突变,扩增,缺失,融合,比如,EGFR,ALK,ROS1,MET等等;非驱动基因对肿瘤的发生发展作用有限,比如VEGF,KRD,pi3k等等。
脑预防在考虑手术切除的所有临床I期(T1-2N0)小细胞肺癌患者中,均应在切除前通过纵膈分期排除隐匿性淋巴结病变。
对于小细胞肺癌患者,如果进行切除,NCCN小组支持肺叶切除术而不是段或楔形切除,建议在完全切除术后辅助化疗或放化疗。
对于无淋巴结转移的患者,建议单纯辅助化疗,而对于淋巴结转移的患者建议同步化疗加术后纵膈放疗。
虽然小组成员同意在这种情况下建议术后纵膈放疗,但是应该基于广泛的淋巴结采样/解剖和广泛的淋巴结阳性;不过,没有数据支持该建议。在选择性患者中辅助治疗后应考虑预防性脑照射(PCI),因为可以改善生存。
脑预防,仁者见仁智者见智,如果自己拿不定主意就听主治医生的,他最了解病人的身体状况。赢了就赢了,输了就输了,没什么后悔的。
坏处就是一年内多发转移的话没有办法再进行全脑放疗。
关于放疗精确放疗主要包括三维适形放疗(3D-CRT)、调强放疗(IMRT)、影像引导调强放疗(IGRT)、容积旋转调强放疗(VMAT)及立体定向放射治疗(SRT)。
立体定向放射治疗,属于SRT的范畴,包括伽马刀、射波刀、TOMO刀、速锋刀、质子刀和重离子刀等。
▲各种肿瘤放射治疗比较
与头颈部肿瘤放疗技术比较,由于胸腹部生理运动影响影像的三维重建和放疗计划的精确度,另外,躯干部肿瘤体积较大,治疗体积也大;再者躯干部肿瘤的放疗靶体积形状一般不规则,因此,对躯干部肿瘤的三维适形放疗技术的要求比较高。在三维治疗计划指导下实施的射线剂量体积与靶体积形状相一致的放疗都称为三维适形放疗。
伽马刀精度最高,局限性也相对大,适用于寡转移(1-3个),肿瘤最大直径小于3cm,所以对于头颈部,肾上腺等静止器官效果更强。
如果非要再排个顺序:射波刀——TOMO——调强——适形。
关于化疗周期化疗周期数4个及治疗后ProGRP(胃泌素释放肽前体)下降明显的患者较化疗周期数≤4个及ProGRP下降不明显的患者复发风险低。
6次是足量,如果身体耐受,尽量做完。
骨转骨转有三种形式:溶骨形,成骨形,混合形。成骨形的破坏程度相对较小,肺癌成骨转移不多。成骨形转移等于是新生成肿瘤骨,肿瘤破坏了原有的骨质后新生成一种不同密度的骨质,跟骨质增生不是一个概念,骨质增生是一种退行性改变,一般是刺状,软骨破坏。
唑来磷酸,地诺单抗主要是预防、减少、延缓骨相关事件的发生,但是骨转的疼一般是神经性的疼痛。所以唑来磷酸也不是有效的止疼药物,唑来磷酸就是减少骨吸收,增加骨密度。
CSCLS占SCLC的10%,混鳞,混腺,混大细胞,这些混合当中可以查出的基因突变大概在75%,但是明确有药的,大概在30%左右。
胸腔积液渗出液大部分是因为肺部或胸膜的本身病变,或者结核,恶性肿瘤,肺炎,肺栓塞,或者是药物性造成的积液。
一般判断的方法就是看,粘蛋白定性是阳性的,会自行凝固。胸腔积液中的蛋白含量大于30g/L,胸水蛋白和血清蛋白的比大于0.5,LDH(乳酸脱氢酶)在积液中的含量大于每升。胸水中的LDH和血清中的LDH比例大于0.6。这就是渗出液,也就是常说的恶性积液。
漏出液的原因包括心衰,肝硬化,低蛋白血症,还有肾病,甲状腺功能低等,一般不凝固。胸腔积液中的蛋白含量小于等于30g/L,胸水蛋白和血清蛋白的比小于等于0.5,LDH(乳酸脱氢酶)在积液中的含量小于等于每升。胸水中的LDH和血清中的LDH比例小于等于0.6。就可以判断为漏出液。
一般情况漏出液不建议抽。
如果体感很不舒服,可以穿刺引流,一切以体感为主。
穿刺引流时要注意:第一天不能超过ml,每到~ml停一下,隔半个小时再放,缓解疼痛,不会引起头晕,恶心的症状。如果太急会造成肺内外压力,会造成呼吸衰竭的症状,需要补充白蛋白。
关于发烧第一注意的是,两个小时量一次体温,如果持续高热并伴寒战,及时就医。
第二,做血常规,C反应蛋白,排除炎症和感染。
第三,如果排除这两项考虑肿瘤热,小细胞化疗敏感的情况下,引起的肿瘤细胞大量破坏,释放的肿瘤坏死因子TNF,导致的机体发热。
肿瘤热的原因:治疗引起肿瘤细胞大量破坏,释放肿瘤坏死因子;肿瘤内白细胞浸润引起炎症反应;肿瘤细胞内释放抗原物质引起免疫反应发热;还有肿瘤细胞内分泌的活性物质;当然还有肿瘤生长迅速组织缺血缺氧坏死导致的发热。
38度以下不用药,如果发热难受可以用新癀片,萘普生,西乐葆,都是控制发热中枢的药物。
如果确定是升白针造成的类似粒缺性发热,用西乐葆。
骨髓抑制血流里的红细胞和白细胞都来源于骨髓中的干细胞,血流的血细胞寿命极短,需要不断补充,所以血细胞前体的干细胞必须快速分裂。化疗或者放疗都是针对快速分裂的细胞,所以会导致正常骨髓细胞受抑。
粒细胞平均生存时间最短,约为6-8小时,因此骨髓抑制最先表现为白细胞下降,粒细胞减少通常开始于化疗停药后的一周,停药10-14天为最低点,最低水平维持2-3天后缓慢回升,21至28天恢复正常,呈U型。
血小板平均生存时间约为5-7天,其下降出现较晚较轻,14天左右降到最低,下降迅速,在最低点停留时间较短迅速回升,呈V型。红细胞平均生存时间为天,受化疗影响较小,下降通常不明显。
腹痛-2(消旋山莨菪碱片,用于解除平滑肌痉挛、胃肠绞痛),西咪替丁片。
腹泻:黄连素;苹果切大片上锅蒸,上午下午各一个;思密达+黄连素
腹胀:大山楂丸,丽珠肠乐
胃胀作呕:保和丸,猴头菇口服液
咳嗽:有痰咳用枇杷膏,干咳用甘草片,人参保肺丸
喘的可能原因:胸水、肺不张、阻塞性肺炎、气道高敏都可能引起气喘气急。
化疗后出现气道高敏的现象,这时用治疗哮喘的药物,比如阿斯美
血常规:白细胞计数和中性粒细胞百分比都高,是单纯的细菌感染;如果淋巴百分比高,是病毒感染。
抽筋:局部循环不良。肌肉疲劳。水份盐分流失过多。情绪紧张。
一些心里话1、家人想吃什么吃什么,慢慢的你就会知道,自己的亲人能多吃一块肉,你都会欣喜若狂。
2、不必太过在意他(她)是个病人,需要的是爱,不是委曲求全。
3、怕,谁都怕,为人子女等到将要失去的时候才发现,原来有种事情真的是不可挽回!
别怕,你怕或不怕,它都在那里!放松自己,冷静才能更好的判断。焦虑、恐惧、于事无补,让自己强大起来。
4、不惊,不怖,不畏!未来不迎,当时不杂,过往不念!
5、简单,相信,听话,照着做——站在前人的肩膀上前行。
6、不要给自己太大压力,顺其自然,尽力就好
7、希望并不是一种“事情一定会变好”的执念,而是你确信做某些事是有意义的,无论它最后的结果如何。
弱弱的问下:家人你要不要投个稿啊?
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