肺癌靶向药如此多，何种才是最适合

肺癌靶向药如此多，

患者该如何选择？

关于肺癌，国内目前的治疗方案多为化疗+靶向药治疗。当患者确诊肺癌后，应先进行基因检测，以确定基因突变的类型和位点，以此为基础选择相应的靶向药进行治疗。不同的靶向药，因其作用机制和作用靶点不同，针对不同的病人。靶向治疗的优点是治疗效果好，副作用小；缺点是易耐药。其耐药的原因之一，是基因突变的位点发生了变化。所以基因检测对于进行正确的靶向治疗尤为重要。按照作用机制的不同，我们将肺癌靶向药进行了简单分类。下面就按照此分类向大家一一介绍这些肺癌靶向药。

作用于EGFR的靶向药

EGFR-TKI作用机制

EGFR由原癌基因c-erbB1编码，属于人体表皮生长因子受体（HER）家族，是一种络氨酸激酶受体，可以调控细胞的生长、分化、血管生成及凋亡抑制，其信号通路与上皮源性恶性肿瘤的生长、侵袭、转移密切相关。大多数上皮源性恶性肿瘤存在EGFR的过度表达。且其表达水平与肿瘤浸润程度、预后、及患者的生存率密切相关。

吉非替尼

吉非替尼能够可逆性抑制野生型EGFR或EGFR某种激活突变的激酶活性，阻止与受体有关的络氨酸残基的自身磷酸化，从而抑制更进一步的下游信号转导，并阻断EGFR依赖型增殖。

厄洛替尼

厄洛替尼可抑制与EGFR相关的细胞内络氨酸激酶功能区的自磷酸化，阻断EGFR受体络氨酸激酶的信号传导，抑制肿瘤的生长、转移机血管生长，降低肿瘤细胞的黏附能力，诱导肿瘤细胞发生凋亡。

阿法替尼

阿法替尼与EGFR（ErbB1），HER2（ErbB2），和HER4（ErbB4）的激酶域共价结合。不可逆的抑制络氨酸激酶自身磷酸化，导致ErbB信号转导下降。

奥斯莫替尼

奥斯莫替尼是一种表皮细胞生长因子受体（EGFR）激酶抑制剂，在比野生型浓度低约9倍时，能够不可逆的与EGFR特定突变形式（TM，LR，和外显子19缺失）相结合。

耐昔妥珠单抗

耐昔妥珠单抗是一种重组体人体IgG1单克隆抗体，能够与人体表皮生长因子受体（EGFR）结合，阻断其与之相应配体的结合。EGFR的表达和活化与恶性进展、血管生成的诱发，和细胞凋亡的抑制有关。耐昔妥珠单抗的结合诱导了EGFR的内化和退化，也导致了表达EGFR细胞的抗体依赖型细胞毒效应的产生。

作用于VEGF的靶向药

VEGF的作用机制

VEGF在人体多种恶性肿瘤中高度表达，并且，VEGF的表达水平与肿瘤组织中的微血管密度成正比。VEGF促使肿瘤血管的生成，促进肿瘤发生发展，它通过与细胞膜上的特异性受体结合，介导细胞内络氨酸激酶磷酸化而发挥一系列的生理功能。

贝伐珠单抗

贝伐珠单抗是一种血管内皮细胞生长因子-血管再生特异性抑制剂，它能够与人体血管内皮生长因子（VEGF）结合，并阻止VEGF与其受体（Flt-1和KDR）在内皮细胞表面的相互作用，从而影响内皮细胞增殖和新血管的形成。

雷莫芦单抗

雷莫芦单抗是血管内皮生长因子受体2拮抗剂，能够特异性地与VEGF受体2结合，阻断其与VEGFR配体、VEGF-A、VEGF-C，和VEGF-D的结合。所以，雷莫卢单抗能够抑制配体刺激的VEGF受体2的活化，从而抑制配体诱导的增殖和人体内皮细胞的迁移。

作用于ALK的靶向药

ALK机制

ALK是一种间变性淋巴瘤激酶（AnaplasticLymphomakinase,ALK）。2号染色体的倒位导致EML4-ALK融合基因的生成，其编码的融合蛋白形成的非配体依赖型二聚体，能够引起组成性ALK活化。ALK信号可以通过RAS-MEK-ERK、JAK3-STAT3，和PI3K-AKT等信号通路激活，从而导致细胞增殖和生成。EML4-ALK基因重排（又叫ALK阳性）的肺癌是新近发现的一种分子亚型，主要发生在NSCLC，约占肺癌3%-5%。

克唑替尼

克唑替尼是一种受体络氨酸激酶抑制剂，包括ALK，肝细胞生长因子受体（HGFR，c-Met），ROS1（c-ros），及Recepteurd’OrigineNantais（RON）。ALK基因易位导致致癌融合蛋白的表达。ALK融合蛋白的形成导致基因表达及相关信号的活化和调节，这使得表达此类蛋白质的肿瘤细胞得以增殖和存活。

色瑞替尼

色瑞替尼是一种激酶抑制剂，其抑制的靶点包括ALK、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R），胰岛素受体（InsR），和ROS1。其中，色瑞替尼主要对抗ALK。色瑞替尼抑制ALK的自身磷酸化，ALK介导的下游信号蛋白STAT3的磷酸化，以及依赖ALK的癌细胞的增殖。

艾乐替尼

艾乐替尼是一种络氨酸激酶抑制剂，其靶点为ALK和RET。它能够抑制ALK的磷酸化作用，和ALK介导的下游信号蛋白STAT3和ALK,的活化，并在多种含有ALK融合体、扩增，或活化的突变的多种细胞株中有减少肿瘤细胞活力。

作用于PD-1的靶向药

PD-1机制

在T细胞上，PD-1配体、PD-L1和PD-L2，与PD-1受体的结合，能够抑制T细胞增殖和细胞因子产生。PD-1配体上调发生于一些肿瘤中，并且此通路信号导致了肿瘤中T细胞免疫监督活性的抑制。

纳武单抗

纳武单抗是一种人体免疫球蛋白G4（IgG4）单克隆抗体，能够与PD-1受体结合，阻断它与PD-L1和PD-L2的相互作用，解除PD-1通路介导的免疫响应抑制，包括，抗肿瘤免疫响应。

完

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