精准医疗下，肺癌到底怎么治

精准医疗下，肺癌到底怎么治 肺癌在中国和世界都是致死人数最多的癌症，仅年，中国就有60万新增肺癌患者，同一年有近49万人因为肺癌而去世。更糟糕的是，由于平均寿命增加和各种污染加剧，中国肺癌患者的数量还会持续上升。无论男女，无论中美，肺癌都是癌症中当仁不让的第一杀手。从年10月到现在，已经有5个治疗肺癌的新药上市了，但很多人都不知道。今天菠萝把和两位专注肺癌药物开发的科学家一起写的四篇文章做了合集，一起分享给大家：

1：吸烟和不吸烟肺癌一样么？

2：EGFR突变肺癌怎么治？

3：ALK突变肺癌怎么治？

4：免疫疗法为啥是吸烟肺癌患者的救命丸？

我们着重介绍针肺癌科研的最新进展，尤其是针对EGFR和ALK的各三代靶向药物，以及靶向药物出现抗药性后一些治疗选择。当然，还会专门谈谈最近非常热，对吸烟肺癌病人尤其重要的免疫疗法。

1：吸烟和不吸烟肺癌一样么？

吸烟有害健康，主要是因为吸烟会大大增加得肺癌的概率，这点毋庸置疑。90%的肺癌患者都和吸烟有关（吸烟者+二手烟），男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。为了一时爽，吸烟者也是蛮拼的。

二手烟也会大量增加肺癌几率，所以我强烈支持公共场所禁烟。是否应该禁烟，不是科学问题，归根到底，都是钱的问题。每年烟草公司给政府送上大量利税，而政府从其中分出一部分来支持公共健康事业，大家各取所需。我一直觉得政府拿从烟草公司征收的税来支持癌症研究和癌症治疗，是世界上最好笑，也是最无奈的事情之一。

吸烟有害，但是显然吸烟和肺癌并不能划等号:吸烟不一定得肺癌，不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果，有内因，有外因，还有运气，吸烟只是其中的一个重要因素。小时候爸妈拼命控制我看电视的时间，结果我还是小学5年级就带上了眼镜，而隔壁的那个天天抱着电视打游戏的家伙眼睛却一直都是2.0，有时候生活真的很无奈。

吸烟，不吸烟都有可能得肺癌，那么两个科学问题来了：

1：吸烟，不吸烟，得的癌症一样么？

2：吸烟，不吸烟，病人治疗方式和治疗效果一样么？

先回答第一个问题，答案是：不一样。虽然表面看起来相似，吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。

这种差异至少表现在两个方面：

第一、吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者

单纯从表面或者显微镜下来看，吸烟或者不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多，都是一堆不受控制的细胞在错误的时间，错误的地点生长。但是最近几年基因测序的进步，让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析，第一次真正地了解每一个癌症本质的不同。

我们现在都知道癌症是基因突变的产物，每个癌细胞都有着多个基因突变，但是以前从未有人知道吸烟和基因突变到底有没有什么关联。最近的一篇研究论文第一次系统性得对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多！不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22个，而长期吸烟者的平均基因突变数是，最多的一个吸烟病人高达!

正常细胞基因像是约会前刚理发后男生的头发，整齐有序；

不抽烟病人的肺癌细胞基因像打完球的男生头发，凌乱松散；

抽烟病人的肺癌细胞就像是被雷劈过的女生头发，不忍直视。

吸烟者肺癌之所以突变多，有两个主要原因。

第一，烟雾中含有超过70种强致癌物质。所谓的强致癌物，就是能诱导基因突变的化合物，因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。

第二，烟雾对肺部的损伤很大，会导致组织坏死。人体本身的能力会努力去修复这样的组织，主要办法就是诱导干细胞生长分裂，来产生新细胞来弥补坏死组织，长期吸烟就会产生反复的”破坏-修复-破坏-修复“。如同我以前文章提到，任何一次干细胞的生长分裂都有产生突变的可能性，因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突变。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。

中国越发严重的雾霾是否导致癌症科学上仍有争议，但在我看来，即使雾霾中不含任何的强致癌物，仅仅凭借对肺组织的慢性损伤，刺激和吸烟类似的”破坏-修复“循环，一定会积累基因突变，长期以往，促进肺癌的产生只是时间问题。

我们为什么关心基因突变的数目？

因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强!

癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似，都是细胞进化出了新的功能，来规避药物对它的攻击。正常细胞要进化出新的功能是非常困难的，因为细胞就像一台机密的仪器，添加或改变任何的部件，都需要同时改变很多的东西，很多时候是不可能的。就像你非要给苹果6手机加上一个打火机的功能，非常困难。突变少的癌细胞就像山寨苹果手机，很多零件都换过，看起来比较难看，但是要给它加上打火机功能也不容易。抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件，异常难看，但也非常灵活，别说加上打火功能，一不小心变成微波炉都有可能。

正因为肺癌病人90%都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，不论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。

第二、吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同

两种肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的突变，对癌症生长起到至关重要的作用，学术上我们叫这类重要突变“驱动突变”（DriverMutation），因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因有3个：KRAS，EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。

为啥关心突变是哪种？

因为针对EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物治疗，而KRAS突变目前没有特效药。

EGFR和ALK靶向药物在病人身上效果都比化疗好，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超其它肺癌病人。更多的细节后面会写。

（图）：3D分子图片显示肺癌中突变的EGFR癌蛋白（灰色），和靶向药物易瑞沙（红色）。靶向药物就像钥匙一样，精确地锁住癌蛋白上的活性中心，从而抑制癌变蛋白，杀死癌细胞（bitcyte）。

不吸烟肺癌病人固然不幸，但中国这类病人超过50%都含有EGFR或ALK突变，有多种新型靶向药的帮助，加之这些病人癌症的突变数目比较少，产生抗药性比较慢，加之新型疗法层出不穷，目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌病人是肺癌病人中很有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。

请记住：

为了不得肺癌，请不要吸烟！

为了得了肺癌比较好治，请不要吸烟！

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